| Статистика |
Онлайн всього: 1 Гостей: 1 Користувачів: 0 |
|
 |  |
ЦИСТИЦЕРКОЗ
Этиология
Этиология. Возбудитель — личинки цестоды Taenia pisiFormis (Bloch, 1780), относящиеся к семейству Тае-niidae. Дефинитивные хозяева цестоды Т. pisiformis — собаки и реже другие плотоядные животные; промежуточные хозяева — кролики и зайцы. Половозрелые цес-тоды Т. pisiformis из кишечника собак представляют собой ленточных червей длиной до 2 м; их сколекс, диаметром 1,3 мм, вооружен 34—48 крючочками. Личинки тений — цистицерки Cysticercus pisiformis имеют форму пузырька (рис. 31), наполненного прозрачной жидкостью. Размер их с горошину, со втянутым внутрь ско-лексом такого же строения, как сколекс у половозрелых особей. Цистицерки имеют две оболочки: наружную ку-тикулярную и внутреннюю зародышевую. Кроме того, с поверхности каждый цистицерк покрыт соединитель-нотканой оболочкой, образованной за счет тканей хозяина. Цистицерки локализуются под серозными оболочками брюшной полости, реже в грудной полости, в головном мозге и других органах. Например, при вскрытии одного кролика из подмосковного хозяйства была установлена следующая локализация цистицерков (экземпляров): в средостении — 2, в легком — 3, под плеврой диафрагмы—11, под капсулой печени—21, в пространстве между печенью и правой почкой — 5, в поджелудочной железе — 2, свободно расположены в брюш-ной полости 5, на большом сальнике — 124, в тазовом впячивании брюшины, возле конечного отрезка прямой кишки,— 31. Многочисленные вскрытия кроликов пока зали, что наиболее излюбленным местом лока« лизации цистицерков являются тазовое впячива-ние брюшины и большой сальник (рис. 32).
Цистицеркоз кроликов широко распространен как за рубежом, так и в Советском Союзе.
С фекалиями зараженных тениями плотоядных животных выделяются наружу зрелые членики, которые содержат' десятки тысяч яиц гельминтов. Эти членики подвижны и во время движений выделяют яйца,
осеменяя ими внешнюю среду. С травой, сеном или с водой яйца тений попадают в желудок кроликов, где онко-сферы освобождаются от яйцевых оболочек и при помощи своих шести крючьев активно внедряются в кишечные капилляры, откуда кровью заносятся в печень. Попав в кровеносные капилляры печени, зародыши покидают их и мигрируют по печеночной паренхиме к капсуле печени.
Через неделю зародыши достигают размера 1 мм и, локализуясь в печени, придают ей внешний вид, как при милиарном туберкулезе. Через 3—4 недели зародыши, продвигаясь по печени, доходят до ее поверхности, перфорируют капсулу и выходят в брюшную полость. Часть зародышей остается под капсулой печени и здесь заканчивает свое личиночное развитие. Разрушенная зародышами печеночная ткань заполняется соединительной тканью белого цвета. В результате этого печень бывает пронизана белыми тяжами. В брюшной полости Цистицерки растут, формируют присоски и крючочки на сколексе и через 75 дней после начала инвазии заканчивают полностью личиночное развитие. Некоторые зародыши проходят через портальную кровеносную систему, заносятся кровью в сердце, а затем в легкие, мозг и Другие органы, где или погибают, или в редких случаях завершают свое личиночное развитие.
12* . 179
Собаки и другие плотоядные животные семейства Canidae заражаются тениозом при поедании в сыром виде органов и тканей из тушек кроликов и зайцев, пораженных цистицерками. Цистицерки в кишечнике собак вырастают в половозрелых цестод через 45—65 дней.
Патогенез и патологоанатомические изменения. При проникновении онкосфер из кишечника в капилляры на-рушается целость слизистой оболочки. Особенно тяжелые патологические процессы возникают в печени вследствие миграции зародышей по ее паренхиме. При интенсивной инвазии — острое воспаление печени, обильные кровотечения в полость брюшной полости, перитонит. Позже возникает цирроз печени. У погибших от острого цистицеркоза кроликов отмечается наличие в полости брюшины сгустков крови, воспаление печени, перитонит.
Симптоматика
Симптоматика. При слабой интенсивности инвазии клинические симптомы отсутствуют. При попадании в желудок кроликов большого количества яиц тений уже через несколько дней возникают признаки тяжелого пе-реболевания: отказ от корма, вялость, апатия, угнетение, болезненность печени при пальпации, бледность видимых слизистых оболочек. В дальнейшем кролики погибают или у них постепенно восстанавливается аппетит, затухают явления гепатита и местного перитонита, постепенно наступает клиническое выздоровление, но остается длительное носительство цистицерков. Особенно большая смертность от острого цистицеркоза наблюдается у крольчат в возрасте 1—3 месяцев.
Диагноз
Диагноз. С. И. Мосина (1962) рекомендует для при-жизненной диагностики цистицеркоза у кроликов вводить им внутрикожно в области лопатки полисахарид-ный или кислоторастворимый (белковый) цистицеркозный антиген в разведении 1 : 500 или 1 : 1000 в физиологическом растворе хлористого натрия в дозе 0,2 мл. При осмотре места инъекции антигена через 1, 2, 3 и 4 часа у больных кроликов кожа бывает утолщенной до 3— 7 мм; в сомнительных случаях утолщение кожи не превышает 2,5 мм и при отрицательной реакции утолщение кожи на месте введения препарата отсутствует. Посмертный диагноз ставят на основании данных вскрытия.
Меры борьбы и профилактика
Меры борьбы и профилактика. Основным источником заражения кроликов цистицеркозом на кролиководческих фермах являются собаки, инвазированные тения* ми Поэтому всех сторожевых собак необходимо держать на привязи и периодически (не реже четырех раз
год) дегельминтизировать их бромистоводородным ареколином или другими антгельминтиками. При этом в течение трех дней после дегельминтизации следует собирать фекалии с выделившимися стробилами цестод и закапывать их на навозохранилище или сжигать. Внутренние органы кроликов и зайцев, пораженные цистицерками, можно скармливать зверям или собакам только после тщательной проверки. Трупы павших кроликов необходимо сжигать или закапывать на скотомо-гильниках. Бродячих собак следует уничтожать.
Методы дегельминтизации кроликов, пораженных цистицеркозом, не разработаны.
Хвороба спричинюється личинками Cysticercus pisiformis статевозрілої цестоди Taenia pisiformis. Вони локалізуються на сальнику, серозних покривах черевної порожнини кролів та зайців.
Збудник. С. pisiformis — міхури овальної форми завдовжки 6-12 мм, завширшки 4-6 мм. Всередині міхура міститься прозора рідина. Крізь стінку просвічується сколекс завбільшки з просяне зерно.
Цикл розвитку. Т. pisiformis — біогельмінт. Дефінітивними хазяями є м'ясоїдні тварини. Проміжні хазяї — кролі, зайці, іноді білки, миші, пацюки, морські свинки.
Зараження кролів відбувається при поїданні з кормом або водою яєць статевозрілих цестод. У кишках онкосфери проникають крізь стінку і з кров'ю заносяться в печінку. Через капсулу печінки цестоди потрапляють у черевну порожнину, де прикріплюються до сальника та очеревини. Приблизно через 45 діб личинки досягають інвазій¬ної стадії (рис. 2.78).
Епізоотологічні дані. Максимальна інтенсивність інвазії у кролів та зайців досягає понад 600 міхурів. У Ставропольському краї Російської Федерації понад 95 % зайців інвазовані пізиформними цистицерками.
Джерелом поширення хвороби є собаки та інші свійські й дикі м'ясоїдні тварини.
Патогенез та імунітет. Упродовж перших 5 діб онкосфери мігрують по організму кролів та зайців. У подальшому вони проникають у паренхіму печінки і ушкоджують тканини цього органа. В крові спостері¬гають збільшення кількості лейкоцитів та еозинофілів, еритропенію, зниження рівня гемоглобіну. Цей період триває від 6 до 13 діб. Третя фаза триває близько 20 діб і характеризується найтяжчими патологічними явищами. Личинки масово виходять у черевну порожнину. Вони зумовлюють серозно-геморагічний, а іноді й гнійний перитоніт. У подальшому відбувається розвиток личинок у черевній (іноді й у грудній) порожнині та згасання гострих явищ.
В організмі тварин виникають алергічні й токсичні явища, порушується обмін речовин: зменшується вміст загального білка, альбумінів, а-глобулінів.
Тривале паразитування цистицерків в організмі проміжного хазяїна забезпечує його стійкість до повторного зараження. Хворі тварини виробляють антитіла, які перешкоджають розвитку личинок цестоди.
Клінічні ознаки. У хворих кролів погіршується апетит. Вони мало рухаються. Спостерігається прогинання спини. Пальпацією діагностують збільшення печінки. Вона ущільнена й болюча. Слизові оболонки очей і ротової порожнини анемічні. Кролі помітно відстають у рості й розвитку. Спостерігається високий падіж 1 — 2-місячних кроликів через 13 — 23 доби після їх зараження.
Патологоанатомічні зміни. Печінка збільшена, темно-вишневого кольору. Спостерігаються крововиливи в паренхіму та гіперплазія жовчних ходів. Нерідко розвивається серозно-фібринозний перитоніт. Пізніше значну кіль¬кість личинок знаходять навколо товстої кишки при вході в тазову порожнину.
Діагностика цистицеркозу пізиформного за життя не розроблена. Можна лише запідозрити хворобу за клінічними ознаками. Точний діагноз установлюють при розтині трупів або ветеринарно-санітарній експертизі кролів після їх забою. Молодих личинок можна виявити в паренхімі печінки при подрібненні її руками та дослідженні методом послідовного промивання.
Лікування. Ефективними антигельмінтиками є препарати групи бензімідазолів (мебендазол, тіабендазол, фенбендазол). їх застосовують індивідуа-льно або груповим методом у суміші з концентратами в дозах: 5 мг/кг щодня впродовж 5 днів (мебендазол), 10 мг/кг одноразово (фенбендазол), 75 мг/кг впродовж 3 днів (тіабендазол).
Профілактика та заходи боротьби. На неблагополучиях кролефермах потрібно застосовувати з профілактичною метою мебендазол. Забороняється згодовувати мисливським собакам внутрішні органи зайців, допускати собак на кролеферми та у віварії. Уражені цистицерками органи кролів слід утилізувати відповідно до ветеринарного законодавства.
|
| Категория: Ветеринария | Добавил: BleckieGene (24.12.2011)
|
| Просмотров: 4732
| Рейтинг: 5.0/1 |
|
|
|